诱发microRNA-30a可减轻肺动脉高压的血管重构

气管高强度 (PAH) 是一种针对性疾病，其特征是进行性肺小肠 (PA) 重构，造成了肺脏 (RV) 后负荷上升并最终造成了幸存者。 近 20 年来，PAH 的疗法获取了长足的变革，尤为是随着靶向制剂的应用。然而，目前这些疗法仅限于肺部收缩，据估计在 5% 的 PAH 病变之中起功用，并且近乎不能制胜彻底改变肺部。数据分析表明，SMCs 而不是内皮蛋白质 选择作为蛋白质来源创建新内膜以单线小肠。因此，探索尽量减少SMC彻底改变的新方法在疗法PAH之中很强重要意味。

在该团队在此之后的数据分析之中，断定 miR-30a 在体内急性并发症（AMI）病变和爬虫类的抗体之中以及粘液氧气刺激后培育的心肌蛋白质之中显着升高，并通过抑制功用自噬使心脏机能恶化。同样，氧气是 PAH 肺部彻底改变的这两项触发的系统，并且 miR-30a 水平的波动也不太可能直接参与 PASMC 的彻底改变。 本数据分析全面性关注氧气后 PAH 病变、PAH 爬虫类仿真和 PASMC 之中 miR-30a 的波动。 还通过 Su5416/氧气抑止和野碱 (MCT) 抑止的 PAH 爬虫类之中 miR-30a 的表型和药理学抑制功用来评估对 PA 和 RV 彻底改变的不良影响。 此外，可用 miR-30a 抑制功用剂的脊柱内液体滴注 (IT-L) 来探索一种新的 PAH 疗法送出策略。

数据分析设计：

数据分析首先断定了PAH病变、PAs和PASMCs氧气后miR-30a升高；无声 miR-30a 减轻 Su5416/氧气小鼠仿真之中的 RV 收缩压 (RVSP) 和 RV 卷曲。

爬虫类仿真1：敲除 miR-30a 激活 PA 蛋白质介导以尽量减少 Su5416/氧气小鼠仿真之中的肺部重构；

爬虫类仿真2：敲除 miR-30a 可增强 PA 的介导以制胜 MCT 小鼠仿真之中的肺部彻底改变；同时，敲除 miR-30a 减轻 MCT 小鼠仿真之中的 RVSP、RV 卷曲和纤维化；

本数据分析首次未确定了 miR-30a 在 PAH 之中的功用，并通过抑制功用 miR-30a 来描述其治果。 该数据分析观察到 miR-30a 在 PAH 病变的抗体之中以及在氧气后 PAH 爬虫类的 PA 和 PASMC 之中的解读上升。 此外，断定 miR-30a 介导了 PASMC 之中 P53 的下调。 在 Su5416/氧气抑止和 MCT 抑止的 PAH 爬虫类之中，miR-30a 的基因其会有效地制胜了 PA 彻底改变并上升了 RVSP 和 RV 卷曲。 此外，IT-L 送出策略显示出新高效率，可减低 miR-30a 水平并减轻 PAH 的疾病表型基因，同时抑制功用 P53 可以之外减低这些可取功用。

文章出新处：

Ma W, Qiu Z, Bai Z, Dai Y, Li C, Chen X, Song X, Shi D, Zhou Y, Pan Y, Liao Y, Liao M, Zhou Z. Inhibition of microRNA-30a alleviates vascular remodeling in pulmonary arterial hypertension. Mol Ther Nucleic Acids. 2021 Sep 20;26:678-693. doi: 10.1016/j.omtn.2021.09.007. PMID: 34703652; PMCID: PMC8517099.